Он усиливает эффект энзима NMNAT2, защищающего нейроны от стресса и борющегося с дефектными тау-белками в мозге (образуют патологические отложения), пишет The Daily Mail. Не секрет, что дефектные белки связаны с целым набором нейродегенеративных недугов, включая болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона. Согласно исследованию Университета Блумингтона более 1280 соединений в уже существующих лекарствах, были выделены 24 соединения, влияющие на выработку NMNAT2 в мозге. Притом, ранее на примере мышей эксперты показывали, что кофеин улучшает работу памяти у животных с высокой концентрацией дефектных белков. Кофеин давали мышам, выделявшим мало NMNAT2. И тогда выработка энзима восстанавливалась. Еще уровень энзима удавалось поднять за счет Ролипрама (антидепрессант, давно снятый с производства). Проведенная работает дает возможность разработать новые лекарства против целого набора недугов. Что касается кофеина, то он также может блокировать рецепторы аденозина — соединения, свободно присутствующего в теле, дающего прилив сил, улучшающего умственную деятельность и тормозящего возрастное угасание умственных функций. Чем больше соединения, тем лучше состояние.
