Американские ученые узнали, каким образом одна генетическая мутация влияет на работу иммунных Т-клеток, провоцируя иммунные расстройства. Открытие было сделано благодаря использованию иммунных клеток 16-летнего подростка с аномально низкой концентрацией белых кровяных клеток, передает Xinhua. В целом иммунные расстройства можно разбить на два типа: когда иммунитет снижен (дефицит) и когда иммунитет излишне активен (аутоиммунные расстройства). И неправильно работающие Т-клетки связаны со всеми расстройствами. В рамках последней научной работы внимание было приковано к мутации в гене Gimap5. Он важен с точки зрения формирования и работы CD4+ T-клеток. С геном связан одноименный белок. И он регулирует другой белок, который инактивирует энзим GSK3. Если GSK3 не инактивирован, то происходит ДНК-повреждения в Т-клетках. А у ученых есть основания полагать, что ингибиторы GSK3 способны повысить показатели выживаемости и работы Т-клеток, предотвратить или скорректировать иммунные расстройства у людей с проблемным Gimap5. Мутации Gimap5 наблюдаются при диабете 1-го типа, волчанке и астме. Что важно, уже существуют ингибиторы GSK3. Их используют в лечении болезни Альцгеймера, расстройств настроения и диабета.
