Идиопатический фиброз легких — тяжелое прогрессирующее заболевание паренхимы легких невыясненной природы с плохим прогнозом. Ученые из Института исследований сердца и легких имени Макса Планка выяснили, что снижение активности транскрипционного фактора FoxO3 играет ключевую роль в развитии данной болезни. В ходе экспериментов с мышами исследователям удалось остановить прогрессирование заболевания с помощью препарата, повышающего активность FoxO3. Так, вероятно, специалистам удалось найти способ лечения идеопатического фиброза легких, рассказывает Medical Xpress. В настоящее время идиопатический легочный фиброз является неизлечимым заболеванием. С ним чаще всего сталкиваются курильщики (в том числе бывшие) старше 50 лет. При легочном фиброзе происходят характерные изменения фибробластов — клеток соединительной ткани. В них повышается уровень сократительных белков. Специалисты решили найти фактор, виновный в изменениях фибробластов. Они сравнили клетки соединительной ткани здоровых людей и больных легочным фиброзом. Исследование показало: в клетках больных легочным фиброзом уровень FoxO3 был ниже, чем у здоровых людей. Кроме того, активность FoxO3 у людей с легочным фиброзом оказалась снижена. Это подтвердилось во время экспериментов на мышах с фиброзом легких. У таких грызунов активность FoxO3 была низкой. А у генетически модифицированных мышей, лишенных FoxO3, фиброз легких развился гораздо быстрее, чем у грызунов из контрольной группы. Молекула UCN-01, активирующая FoxO3, ослабляла симптомы фиброза легких и способствовала улучшению работы легких у подопытных животных. Тем, у кого вообще не было FoxO3, она не помогла.
