Британские и шведские ученые нашли объяснение тому, почему некоторые препараты для лечения диабета, прошедшие успешные испытания на животных, не всегда так эффективны на людях. Ученые из Королевского колледжа в Лондоне (Великобритания) и Лундского университета (Швеция) обнаружили различия и ранее неизвестные сходства в функции бета-клеток, продуцирующих инсулин, у человека и мышей, которые более 100 лет используются для изучения заболеваний человека и разработки большей части лекарств. В процессе исследований было установлено, что людям не хватает значительной части рецепторов, связанных с белком G на продуцирующих инсулин бета-клетках, которые имеются у двух видов лабораторных мышей. Рецептор GLP-1 также продуцируется в большей степени у мыши, нежели у человека. Он активируется гормоном GLP-1, который выделяется клетками кишечника во время еды и который у людей может слегка усилить секрецию инсулина и заметно задержать опорожнение желудка. «Это означает, что препарат, разработанный для стимуляции или ингибирования конкретного рецептора, который у мышей способен привести к увеличению производства инсулина, может не повлиять на людей или даже стать причиной неблагоприятных и диабетических симптомов», — говорит Стефан Амистен из Королевского колледжа Лондона. Его коллега из Швеции доцент Альберт Салехи разделяет это мнение, задавая вопрос: «Правильно ли продолжать разрабатывать лекарства на основе исследований, проведенных на мышах, когда эти препараты нельзя использовать на людях?».
